Fiche Santé détaillée

Le chlorfénapyr a subi une batterie d’essais de génotoxicité in vitro et in vivo. Rien dans ces essais n’indique que le chlorfénapyr a un potentiel génotoxique.

Des effets sur les tissus des organes reproducteurs chez le rat semblent se dégager ailleurs dans la base de données toxicologique du chlorfénapyr. Mais rien n'indique qu'ils soient le fait d'une perturbation endocrinienne.

La toxicité pour la reproduction a été examinée dans les études de détermination des doses et de reprotoxicité sur deux générations entières chez le rat. Chez les petits, le poids corporel a diminué pendant la période d’allaitement dans les deux générations à la dose intermédiaire; la mortinatalité et la mortalité des petits ont augmenté entre les jours postnataux 0 et 4 à la dose maximale d’essai. Dans les deux études, les cas de mortalité chez les petits ont été enregistrés à une dose liée à une toxicité parentale moins grave (effets sur le poids corporel et/ou la consommation d’aliments). Aucun effet n’a été observé sur les paramètres mesurés de la reproduction.

La toxicité pour le développement a été étudiée chez le rat et chez le lapin. Dans l’étude menée chez le rat, les signes de toxicité maternelle se sont limités à une diminution de la consommation d’aliments et de la prise de poids corporel. Chez les fœtus, les anomalies n’ont été causées qu’à la dose maximale d’essai et elles touchaient toutes l’ossification. L’incidence de cas présentant des sternèbres non ossifiées a augmenté. Cependant, l’incidence de cas présentant une ossification incomplète et/ou nulle des sternèbres dans le groupe expérimental était comparable à l’incidence dans le groupe témoin et, par conséquent, cette anomalie est considérée comme peu préoccupante. Dans l’étude de toxicité pour le développement chez le lapin a révélé une légère une diminution de la prise de poids corporel et de la consommation d’aliments chez les mères et, à la même dose, une diminution du nombre de fœtus par mère, ainsi qu’une augmentation des pertes post-implantatoires et du nombre de résorptions foetales précoces. Comme ces effets graves chez le fœtus ont été causés à une dose liée à une toxicité maternelle qui n’est que minime, les résultats de l’étude chez le lapin confirment la sensibilité accrue des jeunes. Par ailleurs, dans l’étude de neurotoxicité pour le développement chez le rat, une augmentation de la mortalité chez les petits (jours post-nataux 0 à 4) a été constatée à la dose minimale entraînant un effet nocif observé de l’étude. Ces cas de mortalité sont survenus alors que la seule source d’exposition au chlorfénapyr était le lait maternel. D'autres anomalies décelées chez les petits dans l’étude de neurotoxicité pour le développement sont apparues à une dose n’ayant causé aucun signe de toxicité maternelle, ce qui est la preuve de la sensibilité accrue des jeunes, comme mentionné plus haut.

0,005  Pour estimer le risque de toxicité par expositions répétées par le régime alimentaire, l’étude de neurotoxicité pour le développement et sa DSENO de 5 mg/kg p.c./j a été retenue aux fins de l’évaluation des risques. À la DMENO de 10 mg/kg p.c./j, une augmentation de la mortalité chez les petits (jours post-nataux 0 à 4) a été observée. Le facteur global (FG) d’évaluation est de 1 000.

0,05 mg/kg/jour sur la base d'études de neurotoxicité chez le rat.

0,03

Dans l’étude de neurotoxicité aiguë, une réduction de l’activité motrice, de la léthargie et une modification de la réponse au pincement de la queue ont été constatées à la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de l’étude, et une diminution de l’état d’éveil et de la force de préhension, ainsi qu’une modification de la démarche et de la réponse au claquement de doigts ont été observées à la dose maximale, en plus de la mortalité. Dans l’étude de neurotoxicité s’échelonnant sur 12 mois, outre une vacuolisation dans le cerveau et la moelle spinale chez les mâles à la DMENO, une diminution de la force de préhension a été décelée chez les mâles à la dose maximale. Les effets relevés pendant l’évaluation de la neurotoxicité dans l’étude de 90 jours par inhalation comprenait une augmentation de l’activité motrice et des dressements à la concentration minimale entraînant un effet nocif observé (CMENO) chez les mâles. À la dose maximale, la substance a entraîné une diminution de la force de préhension des membres postérieurs (mâles) et des dressements (femelles), ainsi que de la mortalité. Dans l’étude de toxicité par voie cutanée de 28 jours, une horripilation et une diminution des dressements ont été signalées chez les femelles à la DMENO (qui était la dose maximale d’essai). Dans l’étude de neurotoxicité pour le développement, une augmentation de la mortalité chez les petits (JPN 0 à 4) a été constatée à la DMENO de l’étude. Ces cas de mortalité sont survenus alors que la seule source d’exposition au chlorfénapyr était le laitmaternel.