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Le chlorfénapyr a subi une batterie d’essais de génotoxicité in vitro et in vivo. Rien dans ces essais n’indique que le chlorfénapyr a un potentiel génotoxique.

Des effets sur les tissus des organes reproducteurs chez le rat semblent se dégager ailleurs dans la base de données toxicologique du chlorfénapyr. Mais rien n'indique qu'ils soient le fait d'une perturbation endocrinienne.

La toxicité pour la reproduction a été examinée dans les études de détermination des doses et de reprotoxicité sur deux générations entières chez le rat. Chez les petits, le poids corporel a diminué pendant la période d’allaitement dans les deux générations à la dose intermédiaire; la mortinatalité et la mortalité des petits ont augmenté entre les jours postnataux 0 et 4 à la dose maximale d’essai. Dans les deux études, les cas de mortalité chez les petits ont été enregistrés à une dose liée à une toxicité parentale moins grave (effets sur le poids corporel et/ou la consommation d’aliments). Aucun effet n’a été observé sur les paramètres mesurés de la reproduction.

La toxicité pour le développement a été étudiée chez le rat et chez le lapin. Dans l’étude menée chez le rat, les signes de toxicité maternelle se sont limités à une diminution de la consommation d’aliments et de la prise de poids corporel. Chez les fœtus, les anomalies n’ont été causées qu’à la dose maximale d’essai et elles touchaient toutes l’ossification. L’incidence de cas présentant des sternèbres non ossifiées a augmenté. Cependant, l’incidence de cas présentant une ossification incomplète et/ou nulle des sternèbres dans le groupe expérimental était comparable à l’incidence dans le groupe témoin et, par conséquent, cette anomalie est considérée comme peu préoccupante. Dans l’étude de toxicité pour le développement chez le lapin a révélé une légère une diminution de la prise de poids corporel et de la consommation d’aliments chez les mères et, à la même dose, une diminution du nombre de fœtus par mère, ainsi qu’une augmentation des pertes post-implantatoires et du nombre de résorptions foetales précoces. Comme ces effets graves chez le fœtus ont été causés à une dose liée à une toxicité maternelle qui n’est que minime, les résultats de l’étude chez le lapin confirment la sensibilité accrue des jeunes. Par ailleurs, dans l’étude de neurotoxicité pour le développement chez le rat, une augmentation de la mortalité chez les petits (jours post-nataux 0 à 4) a été constatée à la dose minimale entraînant un effet nocif observé de l’étude. Ces cas de mortalité sont survenus alors que la seule source d’exposition au chlorfénapyr était le lait maternel. D'autres anomalies décelées chez les petits dans l’étude de neurotoxicité pour le développement sont apparues à une dose n’ayant causé aucun signe de toxicité maternelle, ce qui est la preuve de la sensibilité accrue des jeunes, comme mentionné plus haut.

0,005 mg/kg p.c./jour. Pour estimer le risque de toxicité par expositions répétées par le régime alimentaire, l’étude de neurotoxicité pour le développement et sa dose sans effet nocif observé (DSENO) de 5 mg/kg p.c./jour a été retenue aux fins de l’évaluation des risques. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de 10 mg/kg p.c./jour, une augmentation de la mortalité chez les petits (JPN 0 à 4) a été observée. Le facteur global (FG) d’évaluation est de 1 000.

0,05 mg/kg p.c./jour. Pour estimer le risque de toxicité par expositions répétées par le régime alimentaire, on a retenu 2 études (neurotoxicité pour le développement et étude chronique de neurotoxicité). Une dose sans effet nocif observé (DSENO) de 5 mg/kg p.c./jour a été retenue à partir des 2 études. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de 10 mg/kg p.c./jour, une augmentation de la mortalité chez les petits (JPN 0 à 4) a été notée dans la première étude et dans la deuxième, des altérations de la myéline du SNC, une diminution de la consommation d'eau chez les rats mâles, une diminution de la consommation alimentaire chez les femelles et et une diminution du poids corporel chez les deux sexes ont été notées à la DMENO de 13,6 mg/kg p.c./jour. Le facteur global d’évaluation est de 100.      

0,03 mg/kg p.c./jour

Le système nerveux central (SNC) est la cible principale du chlorfénapyr, qui induit des modifications neurohistologiques chez les souris et les rats après administration alimentaire répétée. Les souris ont présenté une encéphalopathie spongiforme dans le cerveau et la myéline de la moelle épinière après une exposition subchronique, ainsi qu'une vacuolisation du cerveau, de la moelle épinière et du nerf optique après une exposition chronique. Des résultats similaires ont été observés chez les rats mâles. Outre la neuropathologie, les rats ont également présenté des changements neurocomportementaux le jour de l'administration dans l'étude de neurotoxicité aiguë. Ces résultats comprenaient des changements dans la démarche, la locomotion, l'excitation et la léthargie. Une diminution de l'activité motrice a été observée dans l'étude de neurotoxicité aiguë ainsi que chez la progéniture dans l'étude de neurotoxicologie dévelopementale.