Fiche Santé détaillée

Dans l'ensemble, ces résultats indiquent que le carbaryl produit des aberrations chromosomiques dans les cellules mammifères cultivées. D'autres études in vitro indiquent les effets du carbaryl sur la caryocinèse et la cytokinèse, ainsi que sur les gènes de stress associés aux dommages oxydatifs. Sur la base de ces considérations, il a été conclu qu'il existe un risque de mutagénicité in vitro. Toutefois, ce risque est atténué par l'absence d'effet dans les études de mutagénicité in vivo.

Il n'y a rien dans la base de données qui suggère que le carbaryl puisse causer une perturbation endocrinienne.

Dans une étude sur la reproduction des rats, la progéniture a démontré une sensibilité quantitative accrue comparativement aux parents. Un nombre plus élevé de petits ayant une absence de lait dans l'estomac ainsi qu'une diminution du taux de survie des rejetons a été observé a une dose plus faible que celle causant une baisse de poids corporel, de gain de poids et de consommation de nourriture chez les parents (la dose sans effet). Les paramètres de la reproduction n'ont pas été affectés (accouplement, indices de fertilités, indices de gravidité, durée pré-coït, longeur de la gestation, nombre de femelles produisant de portées vivantes, etc.).

Dans deux études de toxicité sur le développement des lapins, on n’a constaté aucune sensibilité des jeunes, bien que l’on ait noté des malformations dans une de ces études, à des doses causant de la toxicité maternelle. Chez les rats, on a constaté une sensibilité des petits (diminution du poids corporel, augmentation des résorptions fœtales et des morts fœtales) dans une étude complémentaire de toxicité sur le plan du développement (par gavage), mais ces effets n’ont pas été confirmés à des doses toxiques pour les mères dans le cadre d’une étude plus robuste effectuée à des doses inférieures. Aucun effet tératogène n’a été observé chez les rats. À l’exception de l’étude de toxicité sur le plan du développement chez les lapins (où on a constaté une inhibition de la cholinestérase maternelle à des doses plus faibles que celles auxquelles on a observé des effets chez les fœtus). D’autres études ont été présentées pour lesquelles le niveau de confiance dans ces résultats est faible.

0,011 La dose aiguë de référence  est calculée comme étant 1,13 mg/kg p.c. (DRL₁₀ ou limite de confiance unilatérale inférieure de la dose de référence pour une dose sans effet de 1 mg/kg p.c. Elle est basée sur la diminution de l’activité de la cholinestérase du cerveau chez des petits mâles de 11 jours postnataux après l'administration d'une seule dose. Dans le cas du carbaryl, on considère que l’exposition journalière chronique représente une série d’expositions aiguës répétitives, chacune causant une inhibition transitoire de la cholinestérase. Étant donné l’action rapide et la nature réversible de l’inhibition de la cholinestérase par les carbamates, on juge que cela justifie le recours par défaut à la DRL₁₀ aiguë.

L'EPA a conclu qu'il n'y avait aucun risque préoccupant lié à l'exposition alimentaire, à l'exposition aiguë globale ou à l'exposition cumulative. Aucune évaluation quantitative du risque global n'a été effectuée.

0,008  mg/kg p.c./jour

Le carbaryl fait partie de la classe des pesticides N-méthyl-carbamate. Comme les autrespesticides de cette famille, l'événement déclencheur dans la voie d'effet indésirable  / mode d'action  du carbaryl est l'inhibition de l'enzyme acétylcholinestérase (AChE). Cette inhibition entraîne une accumulation d'acétylcholine et, à terme, une neurotoxicité dans le système nerveux central et/ou périphérique.Les effets du carbaryl sont généralement réversibles. Dans des études de neurotoxicité, plusieurs paramètres ont été modifiés dans la batterie d'observations fonctionnelles. Lors d'une étude sur la neurotoxicité du développement chez le rat, la progéniture a démontré une sensibilité qualitative accrue comparativement aux mères, mais elle était qualifiée de peu inquiétante.