Fiche Santé détaillée

L'abamectine s'est révélé non mutagène dans la série de tests de génotoxicité in vitro et in vivo qui ont été présentés à l'ARLA.

En ce qui concerne l'évaluation du potentiel de perturbation endocrinienne de l'abamectine pour l'humain, pour la modalité thyroïdienne (fonctionnement et structure), l'ensemble des données est complet et aucun effet indésirable n'a été observé, aucune activité endocrinienne liée à la thyroïde n'a été détectée. En ce qui concerne les effets œstrogéniques, androgéniques et stéroïdogéniques (EAS), la majorité des experts ont conclu que, compte tenu de l'absence d'effets indésirables que cette substance n'est pas un perturbaieur endocrinien. Lors d'une étude sur la reproduction des rats, aucun effet n'a été observé sur la période d'accouplement ou sur les indices de fertilité qui pourraient suggérer une atteinte au cycle œstral, sur le comportement lors de l'accouplement ou sur la fertilité des mâles ou des femelles. On n'a pas observé, lors des études subchroniques et chroniques chez les animaux de laboratoire, d'effets sur le système reproducteur, la thyroïde ou l'hypophyse. Les études sur le développement ne suggéraient pas non plus d'effets endocriniens.

Dans une étude sur la reproduction, immédiatement après la naissance, tous les nouveau-nés ne présentaient aucun effet indésirable lié aux paramètres testés en termes de taille de la portée, de survie, de viabilité, de poids corporel et d'autres paramètres reproductifs. Ainsi, les fœtus étaient entièrement protégés contre la toxicité de l'abamectine par la barrière placentaire. La mortalité post-partum est toutefois significativement accrue à la dose la plus élevée (0,40 mg/kg p.c./jour) pour toutes les générations F1 et F2. De plus, les petits ont présenté une réduction significative de leur poids par rapport au groupe témoin à partir du 7e jour de la période d'allaitement à la dose la plus élevée. Ces effets sont considérés comme une conséquence directe de l'exposition des petits à l'abamectine via le lait maternel. Ces observations concordent avec le fait que la glycoprotéine P (P-gp : une pompe d'efflux transmembranaire qui expulse activement les produits toxiques hors des cellules, limitant ainsi leur concentration) n'est pas complètement développée chez les petits rats avant le 28e jour postnatal. Par conséquent, pendant la période allant de la naissance au 28e jour postnatal, les petits rats sont nettement plus sensibles aux effets de l'abamectine que les rats adultes. Cependant, chez l'homme, la P-gp a été détectée chez le fœtus à 22 semaines de grossesse, et les nouveau-nés humains ont une P-gp fonctionnelle. Par conséquent, les nourrissons et les enfants humains ne devraient pas présenter une sensibilité accrue comme celle observée chez les petits rats.

Les fœtus de lapins ont démontré une sensibilité qualitative accrue comparativement aux mères. Des effets sur le développement comprenant des malformations multiples (notamment fissure de la voûte palatine, omphalocèles, pattes noueuses, anomalies squelettiques, ossification incomplète) ont été observés à une dose causant seulement une perte de poids corporel chez les mères. La classification harmonisée de l'abamectine rapportée par l'EFSA (2022 )basée sur ces observations tératogènes chez le rat (non rapportés par l'EPA) est « suspecté d'être nocif pour l'enfant à naître ».

0,0004 mg/kg p.c./jour toutes les populations, y compris les femmes en âge de procréer et les nourrissons. Pour estimer le risque d’une exposition répétée par le régime alimentaire, on a tenu compte des résultats des études de neurotoxicité pour le développement chez le rat. La dose sans effet nocif observé (DSENO) de 0,12 mg/kg p.c./jour pour les descendants, selon cette étude, a été retenue pour l’évaluation des risques. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de 0,2 mg/kg p.c./jour, une diminution du poids corporel des petits a été noté. Le facteur global d'évaluation est de 300.

0,0025 mg/kg p.c./jour pour toutes les durées (Population générale, y compris les nourrissons et les enfants) et absorption accidentelle par voie orale. Afin d'évaluer le risque aigu lié à l'exposition alimentaire, on a choisi la dose sans effet nocif observé (DSENO) 0,25 mg/kg p.c./jour tirée de 2 études (subchomique et chronique)  chez le chien. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de 0,5 mg/kg p.c./jour, on a noté dans l'étude chronique des tremblements corporels, une mortalité, une pathologie hépatique et d'une perte de poids. Une mydriase a été observée au cours de la première semaine chez un chien dans l'étude subchronique. Le facteur global d'évaluation est de 100.

0,002 mg/kg p.c./jour

Le mode d'action proposé de l ‘abamectine (MOA) est l'interaction avec les récepteurs récepteurs primaires des neurotransmetteurs inhibiteurs dans le système nerveux central (GABA) conduisant à une neurotoxicité. Les résultats des signes neurotoxiques observés dans la base de données sur l'abamectine sont cohérents avec le MOA proposé. Des signes de neurotoxicité allant d'une diminution du réflexe d'écartement des pattes, à une mydriase (c'est-à-dire une dilatation excessive de la pupille), une courbure de la colonne vertébrale, une diminution de la force de préhension des membres antérieurs et postérieurs, une démarche sur la pointe des pieds, des tremblements, une ataxie ou des mouvements spastiques des membres ont été rapportés dans diverses études avec différentes durées d'exposition à l'abamectine. Chez les chiens, la mydriase était le signe le plus fréquemment observé.