Fiche Santé détaillée

Les tests réalisés avec le tébuconazole n'a pas démontré d'évidence de mutagénicité (essais de Ames, test de formation de micronoyaux chez la souris, essais d'échanges de chromatides-soeurs sur des cellules ovariennes de hamster chinois, synthèse non programmée de l'ADN sur des hépatocyes de rats).

Une évaluation sur les effets possibles sur les systèmes endocriniens des mammifères n'a pas été réalisée. Cependant, aucune évidence de tels effets n'a été rapporté des études chroniques ou celles sur le développement et la reproduction. Aucune pathologie des glandes endocrines n'a été observée. Il n'y a aucune évidence que le tébuconazole et ses métabolites puissent causer une perturbation de la fonction endocrinienne. Cependant, d'après les résultats d'études spéciales in vivo et in vitro, le tébuconazole a montré un potentiel d'altération de la voie de la stéroïdogenèse, ce qui pourrait entraîner des effets endocriniens dans les voies œstrogéniques et androgéniques.

Dans une étude de toxicité pour la reproduction par le régime alimentaire chez deux générations de rats, les effets pour la reproduction se sont manifestés à la dose maximale d’essai, soit une diminution du nombre de naissances par portée et du poids à la naissance de la portée. À la plus forte dose, les effets chez les parents comprenaient une légère diminution du poids corporel et de la prise de poids corporel. Chez les petits, une diminution des indices de viabilité et de lactation, ainsi qu’une baisse du poids corporel ont été constatées à la dose élevée. Les effets chez les petits ont été observés en présence d’une toxicité maternelle. L'étude de reproduction sur deux générations chez le rat a tout de même mis en évidence une susceptibilité quantitative accrue.

L'administration orale de tébuconazole cause une toxocité développementale chez toutes les espèces étudiées (rat, souris et lapins), avec des effets les plus importants observés dans le système nerveux en développement. Chez les trois espèces, la toxicité maternelle était minimale à la plus faible dose causant un effet (changements hématologiques chez la souris, augmentation du poids du foie chez les rats et diminution du gain de poids corporel et consommation de nourritures chez les rats) sans augmentation substentielle de la sévérité à doses plus élevées. Par contre, les effets étaient plus importants chez les fœtus (animaux rabougris et pertes foetales chez les souris, augmentation des variations squelettiques chez les rats, pertes foetales et malformations  chez les lapins) avec des effets plus sévères aux doses plus élevées. Les études de toxicité développementale, incluant une étude de neurotoxicité développementale, démontrent une sensibilité accrue chez les fœtus en développement autant qualitative que quantitative. Sur la base des effets observés chez les espèces (malformations, pertes post-implantation, résorptions) et de l'absence de toxicité maternelle manifeste, une classification est requise à l'effet quele pesticide « peut nuire au fœtus » (EFSA).

0,003 mg/kg p.c./jour pour les femmes de 13 à 49 ans (en âge de procréer). Pour estimer les risques liés à une exposition répétée par le régime alimentaire, l'étude de la toxicité sur le plan du développement chez la souris et la dose sans effet nocif observé (DSENO) correspondante de 3 mg/kg p.c./jour ont été retenues aux fins de l’évaluation des risques. À la dose minimale entraînant un effet toxique (DMENO), on a noté une augmentation de l'incidence de malformations craniofaciales en l’absence de toxicité maternelle. Le facteur d’évaluation global (FEG) est de 1 000.

0,03 mg/kg p.c. pour la population générale sauf les femmes de 13 à 49 ans. Pour estimer les risques liés à une exposition répétée par le régime alimentaire, l’étude  de toxicité par voie orale d’un an chez le chien et une dose sans effet nocif observé (DSENO) de 3,0 mg/kg p.c./jour ont été retenues aux fins de l’évaluation des risques. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO), une augmentation de l'hypertrophie de la zone fasciculée des surrénales et une présence de vacuoles graisseuses dans les cellules de la zone glomérulée des surrénales ont été constatés. Le facteur d’évaluation global (FEG) est de 100.

0,03 mg/kg p.c./jour pour les femmes de 13 à 49 ans (en âge de procréer). Pour estimer les risques liés à une exposition répétée par le régime alimentaire, l'étude de la toxicité sur le plan du développement chez la souris et la dose sans effet nocif observé (DSENO) correspondante de 3 mg/kg p.c./jour ont été retenues aux fins de l’évaluation des risques. À la dose minimale entraînant un effet toxique (DMENO) de 3 mg/kg p.c./jour, on a noté l'augmentation de l'incidence des anomalies du crâne et du tube neural, notamment des anomalies des yeux, de la tête et du crâne (exencéphalie, yeux ouverts, fente palatine, acranie/acranie partielle). Le facteur d’évaluation global (FEG) est de 100.

0,15 mg/kg p.c. pour la population générale sauf les femmes de 13 à 49 ans. Pour estimer les risques liés à une exposition répétée par le régime alimentaire, l’étude de toxicité sur la reproduction d'une durée de 2 générations chez le rat et une dose sans effet nocif observé (DSENO) de 15,0 mg/kg p.c./jour ont été retenues aux fins de l’évaluation des risques. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) 50,0 mg/kg p.c./jour, une diminution du poids corporel des petits (11 à 22 % ; générations F1 et F2) a été constatée. Le facteur d’évaluation global (FEG) est de 100.

0,03 mg/kg p.c./jour

Dans une étude de neurotoxicité aiguë menée par gavage chez le rat, une diminution de l’activité motrice et locomotrice ainsi que des signes cliniques de neurotoxicité (démarche non coordonnée; diminution des réactions à l’approche, au toucher et aux bruits) ont été observés le jour de l’administration. Dans une étude de neurotoxicité subchronique par le régime alimentaire chez le rat, aucun effet lié au traitement n’a été observé dans la batterie d’observation fonctionnelle, l’évaluation de l’activité motrice/locomotrice ou l’examen neuropathologique, à toutes les doses d’essai. Il est possible toutefois que le dosage était insuffisant. Dans une étude de neurotoxicité pour le développement par le régime alimentaire chez le rat, une diminution du poids corporel des petits avant le sevrage, une diminution du réflexe de sursaut auditif au jour postnatal (JPN) 23 (les deux sexes combinés), ainsi que des signes équivoques d’une diminution du poids du cerveau chez les mâles ont été observés chez les descendants à la dose intermédiaire en l’absence de tout effet sur les mères.