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Fiche Matière active


Toxicologie de la matière active : prothioconazole

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Fiche matière active

  Information

Rapidement absorbé par le végétal, le prothioconazole est doté de propriétés systémiques : il migre lentement dans la plante et son action est essentiellement préventive. Il en résulte une répartition très régulière de la substance active dans les organes végétaux traités. Le mécanisme d'action biochimique repose sur l'inhibition de la biosynthèse des stérols (IBS), composant principal des membranes cellulaires du phytopathogène. Le prothioconazole est actif sur un grand nombre de champignons des plantes cultivées, dont les maladies des céréales (fusariose) et les maladies du colza (cylindrosporiose, sclérotiniose).  (Référence : Association de coordination technique agricole. Index phytosanitaire ACTA 2021.)

PRC
178928-70-6
Fongicide

Comportement sur la culture : Systémique

Comportement sur le champignon : Action curative

Comportement sur le champignon : Action préventive

Triazolinthiones
3
Modéré
Un plan de gestion de la résistance est requis. Grande différence dans le mode d’action des fongicides du groupe DMI (inhibiteurs de la déméthylation) (SBI: classe I). Résistance connue chez plusieurs espèces de champignons. Résistance croisée possible entre les fongicides du groupe DMI (inhibiteurs de la déméthylation). Les fongicides DMI (SBI: classe 1) ne démontrent pas de résistance croisé avec les autres classes SBI (inhibiteurs biosynthèse stérol).

Effets sur les fonctions physiologiques : biosynthèse des stérols dans la membranes. 
Mode et site d’action : inhibiteur de la déméthylation (C14-déméthylase) dans la biosynthèse des stérols (erg11/cyp51). 
Nom du groupe : fongicides DMI (inhibiteurs de la déméthylation) (DeMethylation Inhibitors), SBI (inhibiteurs de la biosynthèse des stérols): Classe I, (Sterol Biosynthesis Inhibitors). 

Légende :
Extrêmement Élevé
Extrêmement
élevé
Élevé
Élevé
Modéré
Modéré
Léger
Léger
Faible
Faible
Signification des symboles de risque
Le prothioconazole possède une faible toxicité aiguë quelle que soit la voie d'exposition. Il est peu irritant pour les yeux et il n'irrite pas la peau. Il n'est pas un sensibilisant cutané.
Les études à long terme chez des rats et des souris n’ont fourni aucune indication d’oncogénicité induite par le traitement. Dans des études de toxicité chronique et subchronique, le prothioconazole et le métabolite desthio ont eu des effets sur les organes suivants : le foie, les reins (composé d’origine seulement), les ovaires et la thyroïde. Le desthio a toujours eu des effets toxiques à des doses inférieures à celles du composé d’origine. Dans l’étude de la reproduction avec le prothioconazole, on a observé une augmentation du poids des vésicules séminales, une diminution du poids du thymus chez les femelles et la présence de néphrose corticale en plusieurs foyers chez les mâles. Les femelles avaient un nombre réduit de cycles œstraux de même que des cycles plus longs. Les femelles adultes de la deuxième génération avaient un nombre accru de follicules pré-antraux. Chez les rats soumis à l’accouplement, on constatait un délai accru avant l’insémination. La toxicité chez la progéniture s’est manifestée à des doses où l’on constatait également de la toxicité chez les parents. On a constaté des signes de tératogénicité à des doses toxiques pour la mère dans le cadre d’études de toxicité du prothioconazole sur le plan du développement chez des rats (microphthalmie) et d’études de toxicité du desthio à des doses non toxiques pour les mères sur le plan du développement chez des lapins (arthrogrypose). On a noté des signes quantitatifs de sensibilité chez les petits exposés au desthio, des signes se manifestant par la présence de côtes surnuméraires à des doses d’exposition non toxiques pour les mères. On ne sait pas si les effets observés sur la reproduction et ceux notés dans des études de toxicité chronique et subchronique (ovaires et thyroïde) ont une origine endocrinienne ou s'ils sont directement liés à la toxicité maternelle.
Le prothioconazole est modérément toxique chez les poissons d'eau douce (CL50 - 96 h de 1830 µg/L chez la truite arc-en-ciel) et les invertébrés aquatiques d’eau douce (CE50 - 48 h de 1200 µg/L pour Daphnia magna). Il est toxique chez les algues (CE50 - 72 h de 880 µg/L pour Selenastrum capricornutum) et les plantes aquatiques (CE50 - 7 jours de 67,1 µg/L pour Lemna gibba). Le produit de dégradation 1,2,4-triazole est non toxique chez les poissons d'eau douce et les invertébrés aquatiques d’eau douce, mais il est modérément toxique chez les algues (CE50 - 5 jours de 1500 µg/L pour Scenedesmus subspicatus). Les études démontrent qu’il n’y a pas de bioconcentration du prothioconazole dans les poissons.
Le prothioconazole est faiblement toxique chez les oiseaux exposés par voie orale (DL50 supérieure à 2000 mg/kg p.c. chez le colin de Virginie).
Ce fongicide est faiblement toxique chez les abeilles.
Modérée
En condition abiotique, le prothioconazole résiste à l’hydrolyse à tous les pH, mais il est sensible à la photolyse dans l’eau (demi-vie de 19,9 jours). La principale voie de dégradation du prothioconazole dans l’environnement est la biotransformation aérobie dans les sols (demi-vie de 49,4 jours) et l’eau (demi-vie de 34 jours). Cette substance est donc modérément persistante dans les milieux terrestres et aquatiques. Les principaux produits de dégradation identifiés sont le prothioconazole-desthio, le prothioconazole-S-méthyle et le 1,2,4-triazole.
Faible
La constante d'adsorption sur le carbone organique (Koc) du prothioconazole est de 1092 ml/g. Il est donc peu mobile dans les sols et son potentiel de lessivage est faible. La constante de la loi de Henry indique que le prothioconazole est non volatil à partir des sols humides et de l'eau (H = 4,5 x 10-12 atm.m3/mol).
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