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Le butoxyde de pipéronyle présentait une faible toxicité aiguë par voie orale chez le rat, par voie cutanée chez le lapin et par inhalation chez le rat. Parmi les signes cliniques de toxicité observés dans ces études de toxicité aiguë se trouvaient des poils ébouriffés, une piloérection, une salivation, une production de larmes, un écoulement nasal, une coloration de la région anogénitale, une respiration difficile, une léthargie et des tremblements. Le butoxyde de pipéronyle était très peu irritant pour les yeux et la peau des lapins et ne provoquait pas de sensibilité cutanée chez les cobayes.

Dans les études de toxicité orale à doses répétées à court et à long terme chez la souris, le rat et le chien, l’organe ciblé par la toxicité était le foie. Chez ces différentes espèces, l’hépatotoxicité qui suivait l’exposition au butoxyde de pipéronyle (PBO) a été caractérisée par un poids accru de l’organe et des altérations sur le plan des paramètres de biochimie clinique, des taux enzymatiques et de l’histologie pathologique comme une hypertrophie, une hyperplasie et une nécrose (souris et rat seulement).

Le butoxyde de pipéronyle est classé comme un cancérigène possible chez l'humain à des doses suffisament élevées pour induire une prolifération cellulaire. Cette conclusionest basée sur l'observation  d'augmentations significatives liées au traitement d'adénomes et/ou carcinomes hépatiques combinés, dominés par les adénomes chez les souris CD-1 mâles à à deux différences doses, et des adénomes hépatiques liés au traitement chez les femelles de la même espèce à la dose suprérieure. Le Comité d'évaluation du cancer de l’EPA a déterminé que d'autres modes opératoires (ex. génotoxicité, cytotoxicité, perturbation hormonale, immunosuppression, infections, etc.) ont été adéquatement écartés en tant que mode opératoire principal menant à la formation de tumeurs à la suite d'une exposition au PBO. Les données mécanistiques soutiennent la proposition d'un mode d'action mitogénique impliquant l'activation des CAR pour les tumeurs hépatiques observées chez les souris mâles et femelles après le traitement au PBO. D'autres types de tumeurs ont été observées dans diverses études, mais elles ont été jugées équivoques ou non liées au traitement (adénomes et/ou carcinomes au foie chez le rat, sarcomes hémangio-endothéliaux chez la souris, adénomes des glandes lacrymales chez le rat, adénomes et/ou carcinomes combinés des cellules folliculaires de la thyroïde observés chez les rats mâles et femelles, etc.).

 Il n'y avait pas d'effets neurotoxiques évidents du butoxyde de pipéronyle dans les signes cliniques rapportés dans les études chroniques, sur le développement et sur la reproduction. Le butoxyde de pipéronyle n'était pas toxique pour la reproduction et le développement dans les études animales réalisées selon les normes. Il ne serait ni génotoxique ni un perturbateur endocrinien.

Le butoxyde de pipéronyle est toxique pour les invertébrés aquatiques d’eau douce (CE₅₀ – 48 h de 510 µg/L pour Daphnia magna).  Il est modérément toxique chez les poissons d'eau douce (CL₅₀ - 96 h de 1900 µg/L chez la truite arc-en-ciel), chez les algues vertes (CE₅₀ - 72 h de 2090 µg/L pour Selenastrum capricornutum) et pour les plantes vasculaires (CE₅₀ – 7 jours de 5900 µg/L pour Lemna gibba). Le potentiel de bioaccumulation dans les tissus des organismes aquatiques est élevé selon le log P de ce synergiste.  Par contre, les études montrent qu’il est rapidement éliminé des tissus des poissons et que, par conséquent, il ne devrait pas y avoir bioaccumulation.

Le butoxyde de pipéronyle est faiblement toxique chez les oiseaux exposés par voie orale (DL₅₀ supérieure à 2250 mg/kg p.c. chez le colin de Virginie).

Ce synergiste est faiblement toxique chez les abeilles (DL₅₀ par voie orale de 611,6 µg/abeille et DL₅₀ par contact de > 25 µg/abeille).