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Une batterie complète d’études de génotoxicité in vitro et in vivo a donné essentiellement des résultats négatifs pour le linuron. La plupart de ces études comprenaient des tests d’Ames, un test de réparation de l’ADN et une synthèse non programmée de l’ADN, tous deux sur hépatocytes de rats, des essais sur cellules ovariennes de hamster chinois au locus de l’HGPRT, des tests in vivo d’aberration chromosomique sur moelle osseuse et sur lymphocytes humains, et un test des micronoyaux chez la souris et le hamster chinois. Une série d’essais de clastogénicité in vivo ont révélé que le linuron n’était pas clastogène. Un test d’Ames sur souches bactériennes de Salmonella typhimurium a donné des résultats équivoques, alors qu’un test examinant l’aptitude du linuron à produire des adduits d’ADN a donné des résultats positifs. Le linuron a donné des résultats négatifs dans la plupart des études de mutagénicité. Selon le poids de la preuve, le linuron n’est pas génotoxique; il produit plutôt ses effets par un mode
d’action cytotoxique.

La modulation endocrinienne provoquée par le linuron a été mise en évidence in vitro et in vivo. In vivo, une réduction du poids des organes sexuels accessoires a été observée chez des mâles sevrés intacts et chez des rats castrés, jeunes ou adultes, exposés au linuron alors qu’ils recevaient des suppléments de testostérone. Ces résultats ont été corroborés par les effets observés au cours d’une étude de la sensibilité aux androgènes, d’un essai de dépistage de 15 jours sur des rats mâles intacts et d’une expérience visant à déterminer l’incidence de l’âge sur la réponse. Les résultats d’études tentant de dégager un profil d’effets hormonaux chez le mâle ne sont pas uniformes. Certaines études font état d’une piètre réponse hormonale après le traitement, tandis que d’autres mettent en évidence des changements hormonaux affectant la testostérone, l’hormone lutéinisante, l’hormone folliculostimulante, la prolactine, la thyroxine et/ou l’œstrogène. Dans une étude, il est indiqué que les changements affectant la testostérone, l’oestrogène et l’hormone lutéinisante ont été beaucoup plus importants chez les rats matures que chez les rats immatures, alors que, dans une autre, on fait état d’une réponse hormonale plus marquée à des doses plus faibles chez les rats immatures. De plus, certaines données indiquent une augmentation du taux de testostérone après le traitement, tandis que d’autres données indiquent une diminution des taux par rapport à ceux des animaux témoins. Un écart similaire a aussi été noté en ce qui concerne l’hormone lutéinisante. Dans l’ensemble, la valeur probante des données indique que l’exposition au linuron peut entraîner une modulation hormonale. Le linuron augmente les lésions aux testicules et diminue la fertilité. En ce qui concerne la voie thyroïdienne, plusieurs études ont mis en évidence une interaction potentielle chez les mammifères, caractérisée par des modifications des taux d'hormones thyroïdiennes en l'absence de modifications du poids de la thyroïde ou de l'histopathologie. Les effets thyroïdiens restent à confirmer.

Il n'y avait pas d'évidence accrue de sensibilité quantitative lors des études de toxicité de la reproduction chez les rats. Toutefois, une sensibilité qualitative a été observé à une dose plus élevée que celle causant une toxicité parentale sous la forme de lésions testiculaires, de baisse de la survie des petits et d'une diminution de la fertilité chez les mâles de la seconde génération. Les publications regorgeaient d’études (non conformes aux lignes directrices) modifiées sur la toxicité du linuron sur le plan de la reproduction ou du développement chez le rat. Les résultats de ces études corroborent davantage la toxicité du linuron pour les organes génitaux mâles observée dans le cadre d’études conformes aux lignes directrices.

Des études de toxicité sur le plan du développement ont mis en évidence des effets graves sur le fœtus (pertes après l’implantation, résorptions fœtales, résorptions de portées et perte totale des portées) observés chez le rat à des doses toxiques pour les mères (diminution du poids corporel et de la consommation alimentaire), tandis que, chez le lapin, diverses malformations (exencéphalie, hernie ombilicale, doigts manquants, phalanges anormalement courtes, queue d’aspect écrasée et filiforme, vertèbres caudales fusionnées) ont été observées à une dose non toxique pour les mères, ce qui indique une sensibilité foetale potentielle. Bien qu’aucune malformation n’ait été observée à des doses supérieures, la nature rarissime des effets constatés (souvent des cas isolés) demeure préoccupante.

Les publications regorgeaient d’études (non conformes aux lignes directrices) modifiées sur la toxicité du linuron sur le plan de la reproduction ou du développement chez le rat. Deux malformations, une réduction de la distance ano-génitale et une rétention accrue des aréoles ou des mamelons, ont été communément observées chez les petits et les adultes. D’autres anomalies du développement affectaient uniquement les adultes (après exposition in utero), notamment une hypoplasie des testicules et des épididymes, une cryptorchidie, une absence partielle ou complète des épididymes ou des canaux déférents, un épispadias et la conservation d’une poche vaginale. Les études  ont clairement démontré la toxicité sur le plan du développement liée à une exposition au linuron pendant la période de différenciation sexuelle mâle chez le rat.

0,0025 mg/kg p.c./jour. Pour estimer le risque par le régime alimentaire résultant d’une exposition répétée, l’étude de toxicité sur le plan de la reproduction chez deux générations de rats a été choisie. Une dose sans effet nocif obswervé (DSENO) de 0,74 mg/kg p.c./jour a été établie d’après les diminutions de poids corporel notées chez les rats et de légers, mais fréquents, effets sur l’appareil génital des mâles (atrophie du testicule, hyperplasie et adénomes interstitiels, épididymite et dégénérescence des tubes, oligospermie) à la dose entraînant un effet nocif observé de 5,8 mg/kg p.c./jour. Le facteur de sécurété appliqué est de 300.

0,0077 mg/kg p.c./jour. Une étude d’un an sur la toxicité chronique chez le chien a été retenue pour évaluer le risque d’exposition chronique par le régime alimentaire. Une DSENO de 0,77 mg/kg p.c./jour a été établie d’après l’observation d’effets hématologiques (augmentation et la méthémoglobine et de la sulfhémoglobine) à la dose minimale entraînant une effet nofif observé de 3,5 mg/kg p.c./jour. Le facteur global (FG) d’évaluation est de 100.

Bien que des résultats aient été observés dans l'étude sur la neurotoxicité aiguë (mobilité réduite, altérations de la démarche, manque de coordination, baisse de la température corporelle, absence de réaction aux stimuli, faible niveau d'éveil et diminution de l'activité motrice), les préoccupations relatives à la neurotoxicité sont faibles, car aucune neuropathologie corroborante n'a été associée à la dose et  aucun autre effet de type neurotoxique n'a été observé dans la base de données sur le linuron, ce qui indique que le système nerveux n'est pas le plus sensible au linuron. Vu l’absence d’un potentiel neurotoxique observé dans la base de données toxicologiques et l’absence d’un mode d’action neurotoxique, une étude de neurotoxicité pour le développement n’est plus nécessaire.