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Il n'existe pas d'inquiétudes concernant la génotoxicité du metconazole. Lorsque le potentiel génotoxique du metconazole a été testé dans plusieurs essais de mutagénicité in vitro et in vivo, tous les tests se sont révélés négatifs à l'exception d'un essai d'aberrations chromosomiques en présense d'activation métabolique. Dans l'ensemble, le metconazole est consideré non génotoxique.

Le mode d'action du metconazole par l'inhibition de la biosynthèse du stérol (ergostérol), suggère que ce produit peut exercer une activité perturbatrice endocrinienne par une modification dans la synthèse oestrogène/androgènes. Les effets sur les ovaires, les testicules et la thyroïde étaient incohérents entre les espèces et la durée de l'étude et n'étaient souvent associés à aucune histopathologie. L'allongement de la durée de gestation, la survenue de dystocie et les effets sur le cycle œstral étaient mineurs et n'ont pas entraîné d'altération de la fertilité. Les effets sur les glandes surrénales sont survenus à des doses présentant une toxicité excessive et sont très probablement une réponse au stress plutôt qu'un effet endocrinien spécifique. Selon l'EFSA, il existe certaines preuves d'activité endocrinienne, mais celles-ci sont faibles et incohérentes.

Les petits n'ont pas démontré de sensibilité accrue comparativement aux parents. Des effets sur la reproduction sont apparues à des doses élevées manifestement toxiques pour les mères. Aucun effet sur la reproduction ou la fertilité n'a été observé aux doses acceptables.

Le metconazole appartient à la famille des triazoles. Ils sont habituellement embryotoxique, ils causent des retards de développement et ils induisent aussi des variations et des malformations. Chez le lapin, un cas isolé d’hémorragie péricornéenne, de spina bifida et de queue courte est considéré comme lié au traitement en raison de la présence de malformations similaires observées dans d’autres études. Toutefois, on a noté une augmentation des malformations des membres postérieurs en l’absence d’une toxicité maternelle, ainsi que des malformations du crâne et de la colonne vertébrale en présence d’une toxicité maternelle, avec des variations dans le foie. À la lumière des malformations craniofaciales liées aux autres conazoles (par exemple, tébuconazole, prothioconazole, diniconazole et époxiconazole), ces résultats ont été considérés comme des plus pertinents pour l’évaluation des risques. Dans l’étude de la toxicité sur le plan du développement menée chez le rat, la toxicité maternelle était caractérisée par une diminution de poids corporel à la dose moyenne et une augmentation du poids placentaire. La toxicité fœtale se caractérisait par une augmentation des malformations de la colonne vertébrale manifestée par une queue rudimentaire ou filiforme, ou une agénésie de la queue, avec imperforation de l’anus en présence d’une toxicité maternelle. Les résultats des études effectuées avec les mélanges et les isomères séparés appuient l’allégation selon laquelle l’isomère cis est le plus toxique des isomères au regard du développement.

0,002 mg/kg p.c./jour pour les femmes de 13 à 49 ans (en âge de procréer). Une dose sans effet nocif observé (DSENO) de 2 mg/kg p.c./jour a été établie à partir d'une étude de la toxicité sur le plan du développement chez le lapin. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de 4 mg/kg p.c./jour, on a observé une augmentation des malformations craniofaciales chez le fœtus en l’absence d’une toxicité maternelle. Le facteur global d'évaluation est de 1 000.

0,044 mg/kg p.c./jour pour les autres sous groupes de la population. Une dose sans effet nocif observé (DSENO) de 0,44 mg/kg p.c./jour a été établie à partir d'études combinées sur la toxicité chronique et l’oncogénicité par voie orale chez le rat.  À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO), on a observé une augmentation de la vacuolisation des corticosurrénales chez les mâles et les femelles, et des foyers d’inflammation nécrotique et des foyers cellulaires clairs dans le foie chez les mâles. Le facteur global d'évaluation est de 100.

0,04 mg/kg p.c./jour tous les sous groupes de la population. Une dose sans effet nocif observé (DSENO) de 4,3 mg/kg p.c./jour a été établie à partir d'une étude sur la toxicité orale chronique chez le rat. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de 13,1 mg/kg p.c./jour, on a observé une augmentation du poids du foie (mâle) et une vacuolisation lipidique hépatocellulaire associée et une hypertrophie centrolobulaire.≤ Le facteur global d'évaluation est de 100.

0,04 mg/kg p.c./jour. Cette valeur est basée sur la dose sans effet nocif observé embryo/fœtale de 4 mg/kg p.c./jour obtenue dans une étude développementale chez le lapin. Un facteur global d'incertitude de 100 a été appliqué. 

Le metconazole n'a pas démontré de neurotoxicité dans une série de tests standardisés. L'information disponible des différentes études soumises (toxicité aiguë, subchronique, chronique, développementale ou reproductive) n'ont pas démontré de signes de neurotoxicité. Aucun effet n'a été noté sur le poids du cwerveau et aucun signe clinique possiblement relié à une neurotoxicité n'a été observé même à des doses élevées.