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Lors des essais standard sur les mutations génétiques, sur les aberrations chromosomiques et sur les anomalies des noyaux de cellules de la moelle osseuse, le propiconazole de qualité technique n’a pas causé de génotoxicité. Toutefois, une étude récemment parue (Ross et al., 2009) mentionne qu’au cours d’essais in vivo menés sur la souris Big Blue (transgénique), le propiconazole a induit une augmentation de la fréquence de mutation. Cela signifie que le propiconazole pourrait exercer une action mutagène in vivo. Selon l'EFSA, Aucune preuve de mutagénicité n'a été observée dans les études de génotoxicité in vitro et in vivo disponibles. Cependant, certaines incertitudes subsistaient quant au potentiel clastogène et aneugène du propiconazole. La conception du test de clastogénicité in vitro présentait certaines limites et, dans les tests du micronoyau in vivo, certains experts, dont l'état membre rapporteur (évaluateur du produit), ont estimé qu'il n'y avait pas de preuve claire que la moelle osseuse avait été atteinte en quantité suffisante.

Il existe des indices concernant des effets sur le système endocrinien dans la base de données toxicologiques du propiconazole. On compte parmi ces effets une augmentation du poids des testicules, de la concentration de testostérone et de l’écart anogénital chez les descendants de sexe mâle, l’altération des cycles oestraux des femelles dans la descendance, des kystes de l’ovaire, la dilatation de l’utérus et l’atrophie du pancréas exocrine chez les adultes. Selon l'EFSA, n ce qui concerne l'évaluation scientifique des risques, la majorité des experts ont convenu que, compte tenu des résultats positifs in vitro pour l'antagonisme des récepteurs des œstrogènes et des androgènes, l'agonisme de l'AhR et l'inhibition de l'aromatase, et en l'absence d'une étude complète des paramètres potentiellement liés dans l'étude sur deux générations (en particulier l'absence de paramètres spermatiques), la possibilité que le propiconazole soit un perturbateur endocrinien ne peut être exclue.

Dans une étude chez les rats, les paramètres de la reproduction (accouplement, fécondité, gestation, indices de fertilité mâles et femelles, résorption et durée de la gestation) étaient comparables dans tous les groupes. La toxicité pour la progéniture était évidente à la dose la plus élevée, comme en font foi les indices réduits de viabilité et de lactation et les effets au foie, mais ils ont été observés  à des doses toxiques au niveau maternel. Une autre étude étude révèle également des signes de toxicité sur le plan de la reproduction à une dose qui est aussi à l’origine d’une  toxicité systémique pour la génération des parents.

La toxicité sur le plan du développement a été étudiée chez le rat et chez le lapin. Chez le rat, cette forme de toxicité comprend un retard de l’ossification (noyaux phalangiens non ossifiés des membres antérieurs ou postérieurs, du calcanéum ou des sternèbres) et augmentation de la fréquence des cas de côtes rudimentaires et de fente palatine. Ces observations ayant été réalisées à une concentration n’ayant causé aucune toxicité maternelle. Dans les études de toxicité sur le plan du développement menées chez le lapin, il apparaît des signes de cette forme de toxicité, notamment une diminution du poids fœtal et une fréquence accrue de cas d’ossification retardée, de fente palatine, d’avortements, de résorptions fœtales et de treizièmes côtes parfaitement développées. Ces observations ont été faites à une dose qui causait aussi une certaine toxicité maternelle. Il n’existe pas cas de fente palatine dans les études présentant des données historiques chez les témoins (incidence de 0/9 311 fœtus dans 19 études).

0,03 mg/kg p.c./jour.  Cette valeur  dérivée à partir de la dose sans effet nocif observable (DSENO) de 30 mg/kg p.c. /jour provenant de l’étude de toxicité pour le développement par chez le rat. À la dose minimale entraînant un efft nocif observé de 90 mg/kg p.c. /jour, on a noté la fréquence accrue de cas de côtes rudimentaires et de sternèbres non ossifiées, ainsi que de fente palatine, un effet important qui pourrait se manifester à la suite d’une seule exposition. Le  facteur global d'incertitude de 1000.

0,18 mg/kg p.c/jour  pour tous les sous groupes de la population. La dose de référence chronique a été établie à partir d'une étude combinée de toxicité chronique et de cancérogénicité dans laquelle la dose sans effet nocif observé (DSENO) était de 18,1 mg/kg p.c./jour. La dose minimale entraînant un effet nocif observé était de 96,4 mg/kg p.c./jour sur la base, entre autres, de lésions hépatiques chez les mâles et les femelles et d'une baisse de poids corporel chez les deux sexes également.

0,07 mg/kg p.c./jour

l’ARLA se dit peu préoccupée par la neurotoxicité du propiconazole puisque les indices de cette forme de toxicité sont limités à des signes cliniques généralement observés à des doses où se manifeste une toxicité systémique  évidente, et qui sont peut-être en relation avec l’administration de la dose intégrée dans le bolus. De plus, il n’apparaît aucun signe de neuropathologie dans l’étude disponible sur la neurotoxicité, ni aucun signe d’effets sur le système nerveux en développement dans les données à la disposition de l’Agence et qui émanent de plusieurs études de toxicité sur le plan de la reproduction et du développement.