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Des études de génotoxicité in vitro ont démontré que le phosmet pouvait être un mutagène à action directe, mais aucune génotoxicité n’a été démontrée dans les études in vivo. Donc, selon les études de génotoxicité disponibles, le phosmet est peu susceptible d'être génotoxique in vivo.

Sur la base des données disponibles et de l'évaluation, il est conclu que le phosmet ne répond pas aux critères de perturbation endocrinienne pour les organismes non ciblés selon les modalités œstrogènes, androgènes, thyroïdiennes et stéroïdiennes, qui font référence aux principaux systèmes hormonaux ayant fait l'objet de tests pour détecter les perturbateurs endocriniens.

Dans une étude bigénérationnelle chez le rat, la toxicité sur le plan de la reproduction s’est manifestée par une baisse du poids des testicules chez les mâles et des ovaires chez les femelles, une baisse de l'indicde de fertilité et baisse du nombre de petits par portée et du taux de survie. Ces effets se sont produits à une dose toxique systémique parentale révélée par un ralentissement du gain en poids corporel, l’inhibition de la cholinestérase érythrocytaire et des signes cliniques. Il n’existe pas de signe d’une sensibilité particulière chez les sujets jeunes dans l’étude sur la toxicité sur le plan de la reproduction.

La toxicité sur le plan du développement chez le rat et le lapin prend la forme d’un retard de l’ossification ou d’une baisse du poids des foetus. En ce qui concerne les préoccupations identifiées liées à l’évaluation des risques pour les jeunes, la sensibilité des jeunes n’a pas été identifiée dans les études de toxicité sur le développement menées chez le rat ou le lapin ou dans l’étude de toxicité sur la reproduction de 2 générations chez le rat. Cependant, dans les études comparatives des effets de l’exposition aiguë et à doses répétées au phosmet par voie orale sur la cholinestérase chez les ratons et les rats adultes, on a observé l’inhibition de la cholinestérase du cerveau et des érythrocytes chez les ratons à des doses qui étaient jusqu’à 5 fois plus faibles que chez les adultes.

0,006 mg/kg de p.c./jour pour tous les sous groupes de la populations. Pour estimer le risque lié à une exposition répétée par le régime alimentaire, l’étude comparative de toxicité orale de 7 jours sur l’activité de la cholinestérase chez le rat a été choisie avec un point de départ fondé sur la limite de confiance à 95 % inférieure à 10 % de la dose de référence (LICDR10)  de 0,58 mg/kg p.c./jour pour l’inhibition de la cholinestérase chez les ratons au jour post natal 17. Le facteur global d'évaluation est de 100.

0,00016 mg/kg p.c./jour pour tous les groupes de la population sauf les adultes de 50 ans et plus. La valeur est présentée sous la forme de l''inhibition de l'acétylcholinestérase (AChE) à l'état d'équilibre, qui est le critère d'évaluation le plus sensible pour tous les stades de la vie. On a utilisé une étude comparative sur la cholinestérase en dose répétée d'une durée de 7 jours. Le paramètre choisi étant l’inhibition de la cholinestérase érythrocytaire chez les rejetons. (LICDR10 de 0.36  mg/kg p.c/jour). Le facteur global d'évaluation est de 1000.

0,0016 mg/kg p.c./jour pour tous ladultes de 50 ans et plus..La même étude que précédemment a été sélectionnée, mais un facteur de sécurité de seulement 100  a été appliqué.

0,01 mg/kg p.c./jour

Le phosmet appartient à la classe des pesticides organophosphorés (OP). Comme les autres OP, le mode d'action du phosmet implique l'inhibition de l'enzyme acéthylcholinestérase (ACHE). Cette inhibition entraîne une accumulation d'acétylcholine et, à terme, une neurotoxicité dans le système nerveux central et/ou périphérique. Des signes cliniques indiquant une neurotoxicité, notamment des tremblements, des secousses, une démarche instable, une humeur déprimée, une diminution de l'activité, une salivation, une faiblesse musculaire et des convulsions, ont été observés à des doses environ 15 à 24 fois supérieures à l'inhibition de l'AChE utilisée comme base pour les doses maximales admissibles par voie orale. Aucun effet lié au traitement n'a été observé sur l'histopathologie.