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Les études sur la génotoxicité in vivo et in vitro du mancozèbe ont donné des résultats positifs et négatifs. Selon l'EFSA, dans l'ensemble, le potentiel génotoxique est peu préoccupant. Toutefois, des études supplémentaires sur le potentiel de mutation génétique dans des cellules mammifères, conformes aux normes modernes et utilisant le matériel représentatif, devraient être fournies pour confirmer cette conclusion (lacune dans les données). La base de données contient aussi près de 100 études de génotoxicité sur l’ETU. Des sommaires des données génétiques sont également disponibles (EPA, Centre international de recherche sur le cancer). Selon l’EPA, l’ETU est d’une faible génotoxicité alors que le Centre international de recherche sur le cancer affirme qu’il n’est pas génotoxique. Tout comme l’EPA, l’ARLA est d’avis que l’ETU a un faible potentiel génotoxique.

Le mancozèbe est considéré comme répondant aux critères de perturbation endocrinienne chez l'homme en raison des effets observés sur la thyroïde (hypertrophie des cellules folliculaires thyroïdiennes, augmentation du poids de la thyroïde, hyperplasie des cellules folliculaires thyroïdiennes et tumeurs de la glande thyroïde (adénomes et carcinomes)) selon les critères reconnus concernant la thytroïde. Sur la base des informations disponibles, il peut être conclu que les critères d'approbation relatifs au potentiel de perturbation endocrinienne du mancozèbe, tel que reconnu par règlement au niveau européen, sont remplis, ce qui constitue un sujet de préoccupation majeur.

Il n'y avait pas d'évidences de toxicité de la reproduction chez les rats lors d'une étude d'une durée de 2 générations.

Dans les études sur le développement, une grande partie des effets chez les foetus seraient liées plus au métabolite du mancozèbe, l'ETU, plutôt qu'au produit mère. Aucune sensibilité n’a été observée chez les jeunes animaux exposés par gavage avec le mancozèbe dans le cadre des études de la toxicité sur le plan du développement réalisées chez le rat et le lapin ni dans une étude de la toxicité sur le plan du développement chez des rats traités par inhalation. Chez le rat, les principaux effets exercés sur les mères exposées par voie orale ont été une diminution du poids corporel et du gain en poids corporel. À la dose maximale d'essai, deux cas d’avortements spontanés sont survenus et, chez les petits, on a pu observer une augmentation des cas de dilatation des ventricules cérébraux, d’ossification incomplète, d’hydrocéphalie, de courbure anormale des pattes avant, de cryptorchidie, de résorption et de diminution du poids du foetus. 

En ce qui concerne la toxicité prénatale et postnatale associée à l’ETU, des signes de sensibilité chez les jeunes ont été observés dans de nombreuses études de toxicité pour le développement chez le rat. On a noté des malformations multiples et graves de la tête, du système nerveux central et du squelette après l’administration de 1 ou 2 doses par voie cutanée et par voie orale. Ces effets sont survenus suivant l’administration de doses non toxiques chez les mères. L’ETU s’est également montrée toxique sur le plan du développement chez le lapin,Dans une étude en particulier, deux foetus dans des portées séparées du groupe ayant reçu la dose élevée présentaient une tête bombée
(hydrocéphalie), un effet reconnu du traitement à l’ETU chez le rat. Cependant, on a jugé qu'il n’y avait aucune sensibilité chez les jeunes.

Le mancozèbe est classé comme toxique pour le développement dans la catégorie  1B  par l'EFSA sur la base des malformations observées dans les études de toxicité pour le développement chez le rat, ce qui constitue un sujet de préoccupation majeur pour la santé humaine au regard des critères d'autorisation de la matière active.

0,023 mg/kg p.c./jour. Une étude d’un an sur la toxicité chronique chez le chien a été retenue pour évaluer le risque d’exposition chronique par le régime alimentaire. Une dose sans effet nocof observé (DSENO) de 2,3 mg/kg p.c./j a été établie d’après l’observation d’effets sur les hormones thyroïdiennes, ainsi que des effets sur le poids du foie, la prise de poids corporel et la consommation de nourriture à la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO). Le facteur global (FG) d’évaluation est de 100.

ETU
0,0007 mg/kg p.c./j .  L’étude approfondie de toxicité pour la reproduction sur une génération chez le rat constituait l’étude la plus appropriée pour estimer les risques alimentaires liés à l’exposition répétée. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de 0,2 mg/kg p.c./jour, une hypertrophie de la thyroïde et de l’hypophyse chez les animaux parents a été observée. Le facteur global (FG) d’évaluation est de 300.

0,2 mg/kg p.c./jour pour tous les groupes de la population. L'étude combinée cancérogénicité et toxicité chronique chez le rat a été retenue pour évaluer le risque d’exposition chronique par le régime alimentaire. Une dose sans effet nocof observé (DSENO) de 6 mg/kg p.c./jour a été établie d’après l’observation d'une augmentation du TSH, d'une diminution du T4, d'une hypertrophie thyroïdienne, d'une augmentation du poids de la thyroïde et d'une hypertrophie/hyperplasie thyroïdienne à la dose minimale entraînat un effet nocif observé (DMENO) de 37 mg/kg p.c./jour. Le facteur global (FG) d’évaluation est de 30. (Le facteur d'incertitude interespèces est réduit de 10X à 3X en raison des différences toxicodynamiques dans la fonction thyroïdienne adulte qui entraînent une plus grande sensibilité du rat adulte à l'hypothyroïdie par rapport à l'adulte humain.)

métabolite ETU
 0,0007 mg/kg p.c./jour pour tous les groupes de la population.  L’étude approfondie de toxicité pour la reproduction sur une génération chez le rat constituait l’étude la plus appropriée pour estimer les risques alimentaires liés à l’exposition répétée. À la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) de  0,2 mg/kg p.c./jour de nombreux effets ont étés notés (hypertrophie de la pars distalis de l'hypophyse au jour post natal (JPN) 90, d'une augmentation de la TSH chez les deux sexes et d'une diminution de la T4 chez les petits au JPN 4, d'une hypertrophie diffuse des cellules folliculaires de la thyroïde chez les mâles (JPN 90) et d'une incidence accrue de l'hypertrophie des cellules folliculaires de la thyroïde et de l'hypertrophie de la pars distalis de l'hypophyse chez les mâles parentaux ).  Le facteur global (FG) d’évaluation est de 300.

0,03  mg/kg p.c./jour

Une neurotoxicité a été observée dans la base de données sur la toxicité du mancozèbe. Une dégénérescence des fibres nerveuses sciatiques et tibiales individuelles a été observée dans l’étude de neurotoxicité aiguë. Des lésions des nerfs périphériques ont été observées au microscope dans l'étude de neuropathologie subchronique chez le rat, avec des signes cliniques associés (démarche anormale et utilisation limitée des pattes arrière) et une perte de masse musculaire. Aucune neurotoxicité n'a été observée dans l'étude de neurotoxicité sur le développement du mancozèbe chez le rat, mais les doses étaient faibles. Des effets sur le développement liés au système nerveux ont été observés chez les fœtus de rats, notamment, mais sans s'y limiter, une hydrocéphalie, une atrophie cérébrale, des compressions et des hémorragies de la moelle épinière, une méningo-encéphalocèle, une fente palatine et une fente labiale. Certains effets neurologiques relevés dans la base de données sur le mancozèbe pourraient être associés au manganèse.